Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地抑制人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的定义是摄取高能量和胆固醇，这与肥胖和2标准型白血病等血清反抗状态患病数万人的上升有关。尽管目前的指南建议2标准型白血病和心血管疾病肉高于果糖(FA)，但迹象仍然局限。以前，我们已经表明肥胖和2标准型白血病的神经系统血清反抗与肌细胞二酰-原先蛋白质激酶C亚标准型θ通路的酪氨醇有关，这是近端血清波形转导的一个抑制级联重排。与外科前模标准型的结果完全一致，我们发现该通路在耐受性人群静脉口服所含主要单不果糖的脂乳时也起功用，在肥胖个体和不口服的2标准型白血病病症中也起功用。值得注意的是，这项数据分析原理没有检测到其他可能避免血清反抗的有助于的变异，例如鞘磷脂真空、线粒体动态极其或高于度炎症。在其他原因中，NEFA饱和的持续性则亦会避免多种不同的结果，这则亦会多种不同地直接影响新陈生物合成和2标准型白血病和心血管疾病的风险，因为饱和FA，而不是单一氢化FA，被显然是沾染的。未知单不果糖可酪氨醇DAG-nPKCAkt间接地，而果糖可增加细胞内神经酰胺，诱因蛋白质磷醇酶2A(PP2A)和非典标准型蛋白质激酶C(APKC)亚标准型ζ，从而抑制Akt的酪氨醇。另一方面，油醇甚至可以预防棕榈醇抑止的血清反抗，就像L6肌管所表明的那样。然而，生理神经系统在摄取多种不同组合而成的钙时的分子事件的时间段依序仍不清楚。我们的最终目标是比较饱和胆固醇(棕榈油[PAL])和单氢化胆固醇([SAF])与的水(载体[VCL])对年轻、苗条和新陈生物合成保健的人的下列函数的急性直接影响(ESM表1)：(1)身体胰岛情感；(2)钙的亚细胞特有种；(3)血清波形；以及(4)神经系统中的线粒体氧化能力。因此，我们分别在干预前后2小时、4小时和7小时完成了一系列活组织检查和，完成了年底的生物合成表标准型分析原理(示意图1和ESM示意图1)。

最终目标：高能量营养通常亦会避免血清反抗，但饮食结构则亦会多种不同地直接影响生物合成。本数据分析原理调查了单氢化脂餐与饱和脂餐对基本和血清诱因的心肌细胞生物合成和血清波形的初步直接影响。

原理：所有参与者(10名年长者，6名女同性恋)在登记出席这项随机、安慰剂相异的交叠试验中之前都赋予了书面知情同意。设为标准为年龄20~40岁，BMI指数20~25 kg/m2。诊断标准最主要白血病家族史、浓度极其、月经不调、吸烟、酗酒或药剂滥用史以及其他急性或慢性疾病(最主要癌症)，以及任何直接影响胰岛情感、特异性系统或脂生物合成的药剂摄取。所有红十字亦会都给予了家族史和外科检查和、BMI评估、如前所述实验室检查和和75g口服耐量试验中(OGTT)的筛查。符合条件的参与者被指示保持并记录富所含碳的水化合物的饮食，并在所有数据分析原理日之前的3天内避免更为严重的力气活动。女同性恋参与者只在排卵的第5天到第9天完成检查和。所有参与者被随机分配到三个数据分析原理日，间隔3周(示意图1)。在一项随机交叠数据分析原理中，16名瘦肉标准型生物合成保健红十字亦会给予了所含有(SAF)、棕榈油(PAL)或(VCL)的单餐。从解决问题(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹高血清-长时间浓度期间测定身体生物合成。在连续的神经系统活组织检查和中，在用餐前后校准亚细胞钙生物合成转化和血清波形。

结果：SAF和PAL均需使尿液油醇酸度升高，但仅PAL能显著升高尿液棕榈醇酸度。SAF和PAL可增加心肌细胞二酰和抑止蛋白质激酶C亚标准型θ(p<0.0 5)，但仅PAL酪氨醇蛋白质激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可避免心肌细胞神经酰胺增加，并诱因蛋白质激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均需降高于血清诱因的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化解决问题高于于SAF(p<0.05)。肌丝氨醇1101-IRS-1磷醇化在SAF和PAL消耗时增加(p<0.05)，而PAL降高于Akt的丝氨醇473-磷醇化持续性大于SAF(p

示意图1 数据分析原理设计。保健、体标准型瘦的(男10人，女6人)在12周的时间段里，在0分钟的时间段点随机摄取一剂PAL、SAF或VCL(的水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]口服至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时间段点完成肌肉活检。从+360分钟到+480分钟，按照热口服(HOT-GINF)方案完成高血清-长时间浓度钳夹试验中

示意图2 保健人循环钙生物合成转化的时间段进程。尿液外源微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、棕榈醇(D)、油醇(E)和亚油醇(F)的酸度与PAL(红)、SAF(蓝)或VCL(的水、棕)的摄取量除以。原始数据表明为均值±扫描电镜；n=16(外源微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时间段点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间段点完成Tukey-Kramer校正，对重复校准完成了ANOVA调整)。

示意图3 保健肾脏循环激素和生物合成物的时间段进程。在0分钟摄取PAL(金色)、SAF(蓝色)或VCL(的水、棕色)后，呈现尿液GIP (a)、尿液GLP-1 (b)、尿液胰高浓度素(c)、尿液血清(d)、浓度(e)和尿液(f)的酸度。原始数据以扫描电镜的作法表明；血清和浓度n = 16。GIP，GLP-1，胰高浓度素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时间段点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间段点完成Tukey-Kramer校正，对重复校准完成了ANOVA调整)。

示意图4 保健人基本期和钳夹期身体解决问题数万人。(a，b)在基本期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，生物合成数万人与周围尿液血清酸度相关:Rd/血清(a)和EGP×血清(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟摄取PAL(金色)、SAF(蓝色)或VCL(的水、棕色)后，消失血清诱因的Rd(c)、GOX数万人(d)、NOXGD数万人(e)和EGP抑制(f)。原始数据以扫描电镜的作法表明；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时间段点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间段点完成Tukey-Kramer校正，对重复校准完成了ANOVA调整)。

示意图5 保健人的心肌细胞钙生物合成物和血清波形功用于(DAG-nPKC间接地)。细胞膜成份(a)中的DAG亚种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，钙液滴成份(b)中的DAG亚种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε酪氨醇(c)，nPKCθ酪氨醇(d)和IRS-1的水平(e)以及IRS-1相对IRS-1的serine 1101磷醇化针对总蛋白质和胞质蛋白质的GAPDH和针对膜蛋白质的Na+/K+-ATPase完成国际标准后，特异性索科利夫卡上的传达波形以取值单位(AU)传达。原始数据以扫描电镜的作法表明；时间段点60分钟时n= 16，时间段点+120分钟时n= 10，时间段点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时间段点的VCL(对干预之间的每个时间段点完成Tukey-Kramer校正，对重复校准完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

推论：钙抑止的心肌细胞血清反抗在棕榈醇盐组可能比油醇盐组更明显，并与PKC亚标准型酪氨醇和血清波形功用于抑制有关。

原文应是：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26